Microbiote intestinal et spondylarthrites

Un article intéressant de 2017.
Il y a bien un lien de plus en plus avéré entre certaines maladies et la flore intestinale.
Ici 2 liens et une copie afin d’éviter toute disparition d’internet.

https://www.bfmtv.com/sante/le-microbiote-intestinal-en-cause-dans-les-spondyloarthrites_AN-201709220025.html

https://www.inserm.fr/actualites-et-evenements/actualites/microbiote-intestinal-en-cause-dans-spondyloarthrites

Les travaux d’une équipe de recherche Inserm confirment l’existence d’un lien entre la composition de la flore intestinale et la survenue de maladies articulaires inflammatoires, en particulier celle des spondyloarthrites. Les chercheurs ont constaté un déséquilibre de cette flore chez les patients atteints.

C’est un lien inédit mis à jour par des chercheurs de l’Inserm*, celui entre des maladies, les spondyloarthrites (SpA), et le microbiote intestinal. Les premières désignent un groupe de maladies articulaires inflammatoires chroniques, caractérisées par une inflammation des articulations de la colonne vertébrale et du bassin. « Elles comprennent la spondylarthrite ankylosante, le rhumatisme psoriasique, les rhumatismes associés aux maladies inflammatoires de l’intestin, les arthrites réactionnelles et les spondyloarthrites indifférenciées. », explique l’association française de lutte antirhumatismale.

Leurs causes ne sont pas encore connues mais il existerait une prédisposition génétique à la maladie. Ainsi, les chercheurs précisent dans leur étude que si le lien avec certains facteurs génétiques, tel l’allèle (variante d’un gène) HLA-B27, a été bien étudié dans le déclenchement de ces maladies, le rôle des facteurs environnementaux et en particulier celui de la flore bactérienne intestinale est moins bien connu.

Le microbiote intestinal est quant à lui un écosystème unique formé dès la naissance dont le rôle est de mieux en mieux connu puisqu’il est désormais établi qu’il joue un rôle dans les fonctions digestives, immunitaires et neurologiques. « En conséquence, son altération est une piste sérieuse pour comprendre l’origine de certaines maladies, notamment celles sous-tendues par des mécanismes auto-immuns ou inflammatoires. », explique l’Inserm.

Un déséquilibre chez les patients atteints de SpA

« Un grand nombre de données anciennes suggèrent qu’il pourrait y avoir un lien entre l’intestin et ces maladies. Il y a par exemple 20 fois plus de maladies inflammatoires de l’intestin chez les patients atteints de SpA que dans la population générale. », précise Maxime Breban qui dirige la recherche. Son équipe travaille depuis plusieurs années sur un modèle de rat auquel a été transféré le gène HLA-B27.

Ce rat développe donc des manifestations typiques d’une SpA, sauf lorsqu’il est élevé en incubateur stérile. Une observation qui suggère un rôle possible de ce gène, et un lien potentiel entre les bactéries présentes dans l’environnement et le déclenchement de la maladie. En collaboration avec l’Inra**, l’équipe a débuté en 2009 une étude comparant plusieurs groupes de personnes: des patients atteints de SpA, des témoins familiaux sains, ainsi que des personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde (PR).

Pour étudier leur microbiote intestinal, les chercheurs ont réalisé le séquençage de fragments ADN de bactéries retrouvés dans des échantillons de selles. Ces ADN permettent d’identifier les espèces bactériennes présentes de façon relativement spécifique dans leur organisme. Les chercheurs ont ainsi constaté un déséquilibre des populations bactériennes (dysbiose intestinale) chez les patients souffrant de SpA ou de PR, en comparaison avec les témoins sains.

La bactérie Ruminococcus gnavus en cause

Pour Maxime Breban, « le premier résultat important de notre étude est d’avoir constaté une raréfaction de la diversité microbienne dans le cas des deux maladies. Ce manque de diversité peut faire le lit de beaucoup de pathologies. » Une seconde observation a été réalisée grâce aux témoins familiaux: les différences de microbiotes étaient beaucoup plus faibles entre les patients et les témoins sains porteurs du gène HLA-B27, qu’entre les patients et les témoins non-porteurs.

Ce qui laisse penser que ce gène pourrait donc être en lui-même associé à une dysbiose intestinale. Dernier constat: la présence d’une forte proportion de bactéries Ruminococcus gnavus chez les patients atteints de SpA. Cette présence dans la flore intestinale de ces patients pourrait donc caractériser la dysbiose associée à cette pathologie. Selon le chercheur, « nous nous sommes rendus compte que l’activité de la SpA était corrélée avec la proportion de R. gnavus retrouvée dans les selles. »

Celui-ci conclut: « l’hypothèse est donc qu’une dysbiose qui favoriserait la présence de cette bactérie pourrait engendrer des maladies inflammatoires articulaires. » La R. gnavus est une bactérie qui dégrade le mucus intestinal qui protège l’épithélium intestinal. En cas de surabondance, la dégradation trop importante du mucus pourrait engendrer une inflammation au niveau de l’épithélium intestinal. Quel lien alors avec les maladies articulaires telles les SpA?

Les chercheurs émettent deux hypothèses: la production de médiateurs de l’inflammation au niveau de l’intestin qui agissent via la circulation sanguine sur la zone d’attache des ligaments à l’os (l’enthèse), touchée par l’inflammation dans les SpA. Des lymphocytes T spécifiques de l’enthèse réagissent à ce phénomène et déclenchent l’inflammation articulaire. La seconde hypothèse avancée est que l’inflammation intestinale engendre une perméabilité intestinale qui favorise le passage de débris microbiens ensuite véhiculés jusqu’aux articulations.

*Institut national de la santé et de la recherche médicale. **Institut national de la recherche agronomique

[Article d’Alexandra Bresson]

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